Michael Meaney é um professor da Universidade McGill, no Canadá, que se especializou em neurologia, estresse, cuidados maternos e expressão gênica. Ele estava estudando roedores que exibiam desregulação de estresse (SDR), ou seja, super reativos a estressores e permanecendo em um estado de estresse por mais tempo. Ele descobriu diferenças fisiológicas e problemas comportamentais em ratos que tinham sido privados de cuidados maternos, o que era algo já conhecido pela ciência. A novidade é que Meaney encontrou um mecanismo biológico que causa isso – um processo que parecia explicar por que aqueles que sofreram estresse no início da vida tinham tanta dificuldade depois disso, a peça perdida do nosso quebra-cabeça neurológico.
O laboratório de Meaney vinha estudando o vínculo entre as deficiências no desenvolvimento precoce e a SDR há algum tempo e buscava uma resposta biológica para isso. Uma reunião casual em uma conferência com um colega de McGill, Moshe Szyf, forneceu a inspiração. Um pioneiro no crescente campo da epigenética, Szyf sugeriu que uma mudança epigenética nos genes que controlam o sistema de estresse poderia valer a pena ser explorada. Até este ponto, quase todo o trabalho sobre a epigenética tinha sido em termos de desenvolvimento fetal normal – onde ela desempenha um papel importante no controle de como e quando os genes funcionam – ou em resposta a insumos físicos ao longo da vida. A questão explorar se as experiências sociais – neste caso, os cuidados precoces – poderiam ter um efeito semelhante.
Estresse constante
Normalmente, nosso sistema de resposta ao estresse aumenta ou diminui proporcionalmente às ameaças que enfrentamos. Se há um leão prestes a atacar, ou um homem com uma arma vindo em nossa direção, o sistema libera cortisol, o que nos coloca em alerta máximo. Quando a ameaça passa, o cortisol é desligado. Verificou-se que, quando os ratos recém-nascidos de Meaney sentiram a falta de atenção materna em um nível suficientemente alto, aconteceu algo que impediu o cortisol de ser desligado.
Esse processo é o que se conhece como uma mudança epigenética: a função de um gene é alterada – seja ligada ou desligada – por um fator externo. Neste caso, o fator externo foi a falta de cuidado extremo de uma infância sem conforto, e causou uma mudança epigenética chamada “metilação do estresse”. Metilação significa que um grupo metilo – um tipo específico de molécula química – se ligou ao interruptor de ligar / desligar que é parte de cada gene.
Neste caso específico, o gene cuja tarefa é dizer ao eixo HPA, que controla a resposta do corpo ao estresse, parar de cortar o fluxo de cortisol é silenciado. Níveis elevados de estresse vivenciados no início da vida podem metilar o gene-chave que controla esse sistema. Quando isso acontece, vivemos como se estivéssemos constantemente enfrentando o leão ou o homem com a arma. [Scientific American]
por Jéssica Maes
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